CARACTERISATION DE LA FONCTION VASCULAIRE (INTIMA-MEDIA) AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL : EFFETS DE L’INSULINORESISTANCE GESTATIONNELLE - CHARACTERIZATION OF VASCULAR FUNCTION (INTIMA-MEDIA) DURING GESTATIONAL DIABETES: EFFECTS OF GESTATIONAL INSULIN RESISTANCE
Mots-clés :
Diabète gestationnel – insulinorésistance - dysfonction endothéliale - rigidité artérielle, Gestational diabetes - insulin resistance - endothelial dysfunction - arterial stiffness.Résumé
RESUME
Introduction : Le diabète gestationnel est un trouble de la glycorégulation survenant durant la grossesse .Il provoquerait une résistance à l’insuline et des troubles métaboliques pouvant induire diverses complications cardiovasculaires. Notre but est de caractériser l’impact de l’insulinorésistance gestationnelle sur la fonction vasculaire.
Méthodologie : Nous avons procédé à une étude descriptive, comparative, réalisée sur 60 femmes enceintes dont 35 souffrant de diabète gestationnel (G2) et 25 sans diabète (G1). Notre population était âgée entre 20 et 36 ans, était située dans la tranche d’âge gestationnel 24-38éme semaine d’aménorrhée et ne souffrait d’aucune autre maladie hormis le diabète gestationnel. Les paramètres anthropo-physiologiques (âge, poids, taille, pression artérielle (PA)), et biochimiques (glycémie, insulinémie, HOMA-IR) ont été mesurés. Au plan vasculaire, la vélocité de l’onde de pouls doigt-orteil (VOPdo) a été déterminée au pOpmètre et les indices d’hyperhémie réactive (RHI-LnRHI) à l’Endopat.
Résultats: Nos groupes étaient appariés selon l’âge, le poids, la FC et la PA. Les taux de glucose (G1:0.80±0.10; G2:1.5±0.4;p˂0.0001), d’insuline (G1:6.35±4.84;G2:31.5±2.33;p˂0.0001), de HOMA-IR(G1:1.31±1.05; G2:7.4±1.07;p=0.013) et de VOPdo (G1:5.99±1.23; G2:10.3±1.9;p˂0.0001) étaient plus élevés dans le groupe des diabétiques. Les niveaux de RHI, LnRHI étaient plus bas chez les diabétiques (respectivement (G1:1.52±0.1; G2:1.3±0.06; p=0.04); (G1:0.4±0.06; G2:0.2±0.03; p=0.04)). VOPdo, RHI et LnRHI, étaient également corrélés à HOMA-IR (respectivement, (r=0.3369, p=0.0335, R²= 0.1135);(r= - 0.8931, p=0.032, R²= 0.7976);(r= - 0.8968, p˂0.0001, R²= 0.8043).
Conclusion: La coexistence hyperglycémie - insulinorésistance gestationnelle serait à l’origine d’une dysfonction endothéliale et/ou d’une rigidité artérielle. Ces dernières refléteraient les modifications vasculaires précoces et prédictives d’une complication cardiovasculaire.
SUMMARY
Introduction: Gestational diabetes is a glycoregulation disorder occurring during pregnancy. It would cause insulin resistance and metabolic disorders that can induce various cardiovascular complications. Our aim was to characterize the impact of gestational insulin resistance on vascular function.
Methodology: We carried out a descriptive, comparative study, carried out on 60 pregnant women, including 35 suffering from gestational diabetes (G2) and 25 without diabetes (G1). Our population was between 20 and 36 years old, was in the gestational age group 24-38th week of amenorrhea and suffered from no other disease except gestational diabetes. The anthropo-physiological (age, weight, height, blood pressure (BP)) and biochemical (glycaemia, insulinemia, HOMA-IR) parameters were measured. At the vascular level, the velocity of the finger-toe pulse wave (VOPdo) was determined with the pOpmeter and the reactive hyperemia indices (RHI-LnRHI) with the Endopat.
Results: Our groups were matched according to age, weight, heart rate and blood pressure. Glucose (G1:0.80±0.10; G2:1.5±0.4;p˂0.0001), insulin (G1:6.35±4.84;G2:31.5±2.33;p˂0.0001), HOMA-IR (G1: 1.31±1.05; G2:7.4±1.07;p=0.013) and VOPdo (G1:5.99±1.23; G2:10.3±1.9;p˂0.0001) were higher in the diabetic group. The levels of RHI, LnRHI were lower in diabetics (respectively (G1:1.52±0.1; G2:1.3±0.06; p=0.04); (G1:0.4±0.06; G2:0.2±0.03; p=0.04)). VOPdo, RHI and LnRHI, were also correlated with HOMA-IR (respectively, (r=0.3369, p=0.0335, R²= 0.1135);(r= - 0.8931, p=0.032, R²= 0.7976);(r= - 0.8968 , p˂0.0001, R²= 0.8043).
Conclusion: The coexistence of gestational hyperglycaemia and insulin resistance is thought to be the cause of endothelial dysfunction and/or arterial stiffness. The latter would reflect early vascular changes predicting a cardiovascular complication.